Болезни сердечно-сосудистой системы
Основные факторы, на которых следует базироваться при постановке диагноза заболеваний сердечно-сосудистой системы:
– сила, частота и ритм сердечных сокращений;
– наличие кардиальных шумов;
– состояние сердечно-сосудистой системы и крови по цвету слизистых оболочек;
– наличие отеков.
Шумами сердца называют звуки, выслушиваемые в области сердца при его болезнях.
Экстрасистола
Гипоксия и эпикардиальные повреждение миокарда
Полная желудочная блокада
Инфаркт миокарда, блокада ножки пучка Гиса
Ишемическая болезнь сердца
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ СОБАК С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ МИОКАРДА
Миокардоз
Миокардоз – это заболевание миокарда невоспалительного характера, характеризуется наличием в нем дистрофических процессов.
¦ ЭТИОЛОГИЯ
Причиной этого заболевания могут быть нарушения белкового, жирового, углеводного, минерального и витаминного обменов (несбалансированное кормление); интоксикация при хронически протекающих болезнях. Часто миокардоз является следствием перенесенного миокардита, эндокардита, пневмонии и других заболеваний.
¦ СИМПТОМЫ
Симптоматика определяется стадиями развития заболевания и его клиническими формами. В легких случаях сердечнососудистая недостаточность обнаруживается только после физической нагрузки, а в тяжелых – и в состоянии покоя.
Течение болезни во всех случаях сопровождается общей слабостью животного, снижением аппетита и мышечного тонуса, расстройством периферического кровообращения (повышается венозное и снижается артериальное кровяное давление). К общим симптомам относятся также понижение эластичности кожи, отеки на теле, одышка, цианоз видимых слизистых оболочек и кожи, нарушения частоты и ритма сердечных сокращений (частота пульса увеличена, характерны атриовентрикулярная блокада и блокада ножки пучка Гиса).
Для миокардиодистрофии без выраженных деструктивных изменений миокарда характерны следующие симптомы: незначительное учащение пульса, ослабление сердечного толчка, усиление, расщепление или раздвоение первого тона сердца при ослаблении второго тона; возможно нарушение функции проводимости сердца; кровоток замедлен.
В начале развития миокардиодистрофии на электрокардиограмме отмечают расширение, деформацию зубца Т и небольшое смещение сегмента ST, впоследствии происходит более выраженное смещение сегмента ST по отношению к изоэлектрической линии, изменение интервалов РQ и QT, снижение зубцов ЭКГ (особенно комплекса QRS).
Миокардиодистрофия с выраженными деструктивными изменениями миокарда проявляется более выраженными симптомами.
Электрокардиограмма показывает малый вольтаж зубцов, выраженное удлинение интервалов PQ и QT, деформацию и расширение комплекса QRS.
¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ
Ликвидация этиологических факторов, вызвавших миокардоз. Предоставление больным отдыха и покоя.
Необходимо сбалансировать кормовой рацион ввести овощи, фрукты и молочные корма.
Показано применение глюкозы, кофеина, аскорбиновой кислоты в повышенных дозах, камфоры, сульфакамфокаина, кордиамина.
Не менее эффективны при миокардозе анаболитические средства, улучшающие биохимические и биоэнергетические процессы в сердечной мышце.
При нарушении функции других органов и систем проводят соответствующее симптоматическое лечение.
¦ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА
Глюкоза, кофеин, аскорбиновая кислота, камфора, сульфакамфокаин, кордиамин.
При резком падении артериального давления рекомендован адреналин.
Тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кокарбоксилаза, оротат калия, аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), цитохром-С, панангин, рибоксин.
Миокардит
Миокардит – воспаление сердечной мышцы с развитием в межуточной ткани сердечной мышцы экссудативно-пролиферативных и дегенеративно-некротических изменений. Заболевание сопровождается повышением возбудимости и снижением сократительной способности миокарда.
¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Встречается как самостоятельное заболевание крайне редко. Чаще всего является осложнением при инфекционных болезнях (чума, парвовирусный энтерит, инфекционный гепатит, бешенство, лептоспироз, стафилококкоз и другие болезни), а также при интоксикациях ядами экзогенного и эндогенного происхождения, продуктами гнойного распада тканей.
¦ СИМПТОМЫ
Помимо проявления признаков основной болезни сильно выражена сердечнососудистая недостаточность. Возможны угнетение, снижение или отсутствие аппетита, повышение температуры.
Начальный период развития острого миокардита характеризуется следующими симптомами: тахикардия, экстрасистолия, болезненность в области сердца, большой волны полный пульс, усиленные тоны сердца, особенно первый, усиленный, а иногда стучащий сердечный толчок. Артериальное давление повышено.
На электрокардиограмме отмечается резкое увеличение зубцов Р, R, и особенно Т, укорочение интервалов PQ и QТ, смещение сегмента ST. Эти изменения описывают напряженную, усиленную работу сердца.
Во втором периоде миокардита нередко появляются основные симптомы сердечнососудистой недостаточности: одышка, цианоз, отеки, выраженные нарушения ритма сердца. Последние преимущественно проявляются в виде желудочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий. Возможны нарушения ритма в виде частичной или полной атриовентрикулярной блокады, блокады ножки пучка Гиса. Наполнение пульса слабое. Сердечный толчок ослабляется. Первый тон усилен, может быть раздвоен или расцеплен, второй – ослаблен. При глубоких деструктивных изменениях миокарда регистрируются ритм галопа, резкое ослабление и глухость обоих тонов.
Во втором периоде заболевания наблюдаются функциональные эндокардиальные шумы. Развивается тенденция к падению артериального и повышению венозного кровяного давления.
На ЭКГ регистрируют снижение зубцов комплекса QRS (QRS становится шире и деформируется), зубец Т приобретает большую ширину, удлиняются интервалы PQ и QT, сегмент ST смещен.
Нарушаются функции других органов и систем организма, о чем свидетельствуют появление одышки, отеков, цианоза или желтушности слизистых оболочек и кожи, снижения диуреза, развивающиеся нарушения процессов пищеварения. Во всех случаях страдает нервная система.
Исследование крови обнаруживает нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным или дегенеративным сдвигом ядра.
¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ
Устранить причину (острую инфекцию), вызвавшую миокардит. Покой, отсутствие ненужных раздражений, движений и шума.
В рацион заболевших животных добавляют овощи и фрукты, постное мясо, сахар или глюкозу, молочнокислые продукты. Кормить и поить собаку часто, малыми порциями. Следить за кишечником, не допускать запоров.
Для лечения миокардита применяют антибиотики и сульфаниламиды.
В первый период болезни не следует торопиться с применением сердечных средств, усиливающих сердечную деятельность (наперстянка). В противном случае может наступить паралич сердца. При сильно выраженной возбудимости миокарда показано применение настойки валерианы, иногда настойки пиона и препаратов камфоры. Внутривенно, подкожно или внутримышечно по 0,2-1 мл вводят кордиамин.
С развитием болезни и при хроническом течении рекомендуют глюкозу, актовегин, кофеин для ослабления симптомов сердечно-сосудистой недостаточности.
При отеках подкожной клетчатки – теобромин и глюконат или хлорид кальция.
Для ослабления сенсибилизации сердечной мышцы используют противогистаминные препараты: димедрол, тавегил, супрастин, а также аспирин, амидопирин.
Наибольшим десенсибилизирующим эффектом обладают гормональные препараты: кортизон, гидрокортизон, преднизолон и их аналоги.
В случаях нарушения сердечного ритма рекомендованы кокарбоксилаза, кордарон, новокаинамид.
¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Миокардит нередко завершается миокардиодегенерацией, миокардиофиброзом.
¦ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА
Антибиотики: ампициллин, ампиокс, клафоран, рефлин, кефзол.
Сульфаниламиды: сульфадимезин, сульфален, бисептол.
Настойка валерианы, иногда настойка пиона, препараты камфоры.
Кордиамин.
Глюкоза, актовегин, кофеин.
Теобромин, глюконат кальция или хлорид кальция. Димедрол, тавегил, супрастин.
Аспирин, амидопирин.
Кортизон, гидрокортизон, преднизолон.
Кокарбоксилаза, кордарон, новокаинамид.
Эндокардит
Эндокардитом называют воспаление внутренней оболочки сердца. По локализации воспалительного процесса заболевание бывает клапанным и пристеночным, по характеру патологии – бородавчатым и язвенным, по течению – острым и хроническим.
¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Эндокардит у собак и кошек чаще наблюдается как вторичное заболевание инфекционно-токсической природы (при стрептококкозе, колибактериозе, пастереллезе, чуме, парвовирусном энтерите, лептоспирозе и других инфекциях). Воспаление эндокарда может возникать также вследствие перехода воспалительного процесса с миокарда. Предрасполагают к заболеванию следующие симптомы.
¦ СИМПТОМЫ
В начале развития острый эндокардит описывается следующими основными симптомами: выраженное угнетение вплоть до развития сопорозного состояния; аппетит понижен или полностью отсутствует; температура тела повышена до 40° С, особенно при язвенном эндокардите; пульс большой, полный; тахикардия, сердечный толчок и тоны сердца усилены, особенно первый; прослушиваются эндокардиальные шумы.
Проявление болезни зависит от характера основного (первичного) заболевания и от клинической формы эндокардита. Регистрируют лихорадку ремитирующего типа, нарастание симптомов сердечно-сосудистой недостаточности. Пульс, вначале большой, полный, в процессе развития заболевания становится малым, слабого наполнения, тоны сердца ослабевают, делаются приглушенными и сопровождаются эндокардиальными шумами. Для развития язвенного эндокардита характерно изменение интенсивности эндокардиальных шумов, каковые бывают более постоянными при бородавчатом эндокардите.
На электрокардиограмме при остром эндокардите регистрируют повышение вольтажа зубцов Р, R, Т, укорочение интервалов РQ и QT, смещение и деформацию сегмента ST. Возможно появление экстрасистол. Артериальное давление обычно повышено.
Исследование крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз, а иногда септические изменения.
Прогноз при эндокардите, как правило, неблагоприятный.
¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ
Лечение первичного заболевания. В начале развития острого эндокардита больному животному предоставляют полный покой и тишину.
Антибиотики и сульфаниламиды.
Салициловые препараты, противоаллергическая терапия, а также глюкокортикоиды.
В дальнейшем применяют камфору, сульфокамфокаин, кордиамин, растворы глюкозы и аскорбиновой кислоты, витамины группы В, изотонический раствор натрия хлорида, кофеин, препараты горицвета и майского ландыша.
¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Поражение клапанного аппарата сердца вызывает в организме серьезные нарушения кровообращения. Это оказывает влияние на работу легких, органов желудочно-кишечного тракта, печени, почек. При язвенном эндокардите сопутствующим заболеванием является эмболия сосудов, в связи с этим возможны появление кровоизлияний на видимых слизистых оболочках, коже, поражения мозговых оболочек, мозга.
¦ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА
Клафоран, кефзол, цефамезин, лонгацеф, бензилпенициллин натрия или калия, левомецитин.
Сульфадимезин, сульфален, бисептол, норсульфазол, сульфадиметоксин, стрептоцид. Димедрол, тавегил, супрастин, пипольфен, фенкарол. Метипред, преднизолон, гидрокортизон.
Камфору, глюкозу, физиологический раствор вводить внутривенно капельным способом. Дозы препаратов горицвета и ландыша такие же, как и при лечении миокардоза.
Традиционно для лечения болезней сердца применяется терапия 4 «Д». В зависимости от заболевания терапия может включать одно из «Д», или все четыре: диету с низким содержанием натрия; диуретики; дилататоры и дигоксин.
Инфаркт
Инфарктом называют ишемический некроз миокарда, вызванный острым несоответствием коронарного кровотока потребностям сердечной мышцы.
¦ ТЕЧЕНИЕ
В течение инфаркта клинически выделяют 5 периодов миокарда. Продромальный (прединфарктный) длится от нескольких часов до одного месяца. Он может отсутствовать. Острейший период – фаза от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза. Острый период характеризуется образованием некроза и миомаляции и длится от 2 до 14 дней. В течение подострого периода происходит завершение начальных процессов организации рубца и замещение некротической ткани грануляционной. Эти процессы преобладают до 4-8 недель от начала заболевания. Последний, постинфарктный период характеризуется увеличением плотности рубца и максимальной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования. Продолжительность этого этапа – до 3-6 месяцев от начала инфаркта.
¦ СИМПТОМЫ
В прединфарктный период отмечается нестабильная стенокардия, которая является не самостоятельным синдромом, а лишь первым по времени симптомом.
В острейшем периоде собака испытывает чрезвычайно интенсивную болезненность в области левого локтя. Боль не купируется нитроглицерином, сопровождается страхом, возбуждением и носит волнообразный характер. Это продолжается несколько часов и даже суток. При осмотре животного отмечают брадикардию или тахикардию и аритмию, бледность кожи, видимых слизистых оболочек. При перкуссии и аускультации регистрируют расширение границы сердца влево и ослабление 1 тона или обоих тонов.
В остром периоде болезненность исчезает. Симптомы сердечной недостаточности сохраняются.
В подострый период может сохраняться нарушение ритма, исчезают тахикардия и систолический шум.
Электрокардиограмма отражает сохраняющуюся более суток характерную динамику изменений сегмента ST или зубца Т: смещение сегмента ST выше изолинии с последующим формированием отрицательного зубца Т и снижением ST. Происходит образование патологического зубца Q или комплекса QRS.
¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ
Полный покой, борьба с шоком и болью, показано применение средств, компенсирующих сердечную недостаточность.
Диета должна состоять из легкопереваримых углеводов, молочно-кислых и витаминизированных кормов; жиры, сладости и специи исключены.
Для лечения широко используют липостабил, глюкозу, анаприлин, кальция хлорид в смеси с глюкозой. Хорошим лечебным эффектом обладают антиангинальные средства – анальгин, антипирин, амидопирин, баралгин, препараты салициловой кислоты.
Для ослабления сенсибилизации сердечной мышцы применяют димедрол, тавегил, супрастин, пипольфен. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда вводят гепарин. Для улучшения снабжения миокарда кровью применяют миофедрин, цитохром С, кокарбоксилазу, витамины, поливитамины и АТФ.
¦ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА
Кофеин, камфора, липостабил, глюкоза, анаприлин, кальция хлорид в смеси с глюкозой. Анальгин, антипирин, амидопирин, баралгин, препараты салициловой кислоты.
Димедрол, тавегил, супрастин, пипольфен. Гепарин.
Миофедрин, цитохром С, кокарбоксилаза, витамины, поливитамины и АТФ.
Артериосклероз
Артериосклероз – заболевание, сопровождающееся хроническими изменениями стенок артерий. Это выражается в их уплотнении, затвердении, утолщении и уменьшении эластичности.
У собак артериосклероз регистрируется редко.
¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Этиология этого заболевания еще не выяснена окончательно.
Большую роль играют понижение функциональной способности сосудов в результате воздействий механических и химических раздражителей (ядовитые экзогенные вещества и эндотоксины), особенно бактерийных токсинов при инфекционных болезнях, отравления прогорклыми жирами, перенапряжение стенок артерий при повышении кровяного давления во время тяжелой, утомительной работы.
В основе артериосклероза интимы лежат два процесса:
дегенеративно-некротический и регенеративно-прогрессивный. Первый сопровождается распадом интимы в кашеобразную массу (атероматоз), второй – разрастанием соединительной ткани и склерозом интимы (склероз). Поражаются, главным образом, крупные сосуды. Они утрачивают эластичность, что создает большие затруднения для кровообращения. Потеря эластичности стенки аорты препятствует опорожнению левого желудочка при систоле и приводит к его гипертрофии. Стенки самой аорты при систоле растягиваются неравномерно и не могут удовлетворительно сокращаться при диастоле. Это способствует образованию аневризмы аорты.
При склеротических процессах мышечный слой периферических артерий разрушается и замещается соединительной тканью, артерии не могут изменять свой просвет (калибр). Нарушается требуемый прилив крови к органам.
В начале процесса на интиме артерий (на изгибах и местах разветвлений сосудов) образуются мелкие бляшки белого или бледно-желтоватого цвета. В пораженных местах происходит разрастание соединительной ткани и эластических волокон, незначительное жировое перерождение и обызвествление. Из-за потери эластичности артериальная стенка выпячивается, образуя со временем аневризмы.
¦ СИМПТОМЫ
Общая слабость, затрудненное дыхание во время движения, развитие гипертрофии левого желудочка или явлений тромбоза и эмболии без видимой причины.
Общий артериосклероз устанавливается по измененным периферическим артериям. Стенки их малоподвижны, неравномерно тверды; пульс может быть вялым (миокардит), либо сильным (гипертрофия левого желудочка). Артериальное давление повышено. Второй аортальный тон усилен. При вялом пульсе пульсовая волна медленно поднимается и медленно спадает. Часто наблюдается аневризма аорты.
Болезнь обычно прогрессирует.
¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
При склерозе коронарных сосудов нарушается питание сердца, развивается миокардит, появляются симптомы сердечной слабости. При склерозе сосудов конечностей расстраивается движение. Вследствие недостаточного питания мозговой ткани появляются мозговые явления – угнетенное состояние, иногда эпилептиформные или апоплексиформные приступы.
Пороки сердца
Пороки – это заболевания, связанные с деформацией клапанов сердца и проявляющиеся расстройством кровообращения в результате неправильного их функционирования.
Врожденные пороки составляют около 15% заболеваний сердца у собак. Обычно они обусловлены генетическими признаками. Многие собаки с тяжелыми врожденными пороками сердца в течение первого года жизни погибают.
Приобретенные заболевания клапанов сердца связаны с возрастом и наблюдаются у 1/3 собак в возрасте более 12 лет. Клапаны со временем подвергаются дегенерации, и часть крови попадает обратно. Это усиливает нагрузку на пораженный клапан сердца.
Вследствие разрастания соединительной ткани на клапане происходит его утолщение. Результатом этого является нарушение свободного тока крови. Часть крови через неплотно закрытое отверстие возвращается в вышележащую полость сердца, растягивает ее, возникает вибрация краев деформированного клапана (эндокардиальный шум).
Нарушается правильность внутрисердечной циркуляции крови и вызывают расстройство кровообращения во всем организме.
Недостаточность в работе того или иного клапана может компенсироваться гипертрофией миокарда в соответствующих отделах сердца. Степень компенсации зависит от развитости мускулатуры гипертрофированного отдела сердца и величины дефекта клапана. Но когда сердцу приходится усиленно сокращаться в связи с тяжелым мышечным напряжением животного, может вновь возникать декомпенсация, т. е. расстройство кровообращения различной степени.
При подозрении на порок рекомендуется сделать ультразвуковую кардиографию, которая позволит определить клапанную недостаточность.
Ранним признаком заболевания клапанов сердца является сухой отрывистый кашель (преимущественно после тренинга или в ночное время).
Дифференцируют восемь простых пороков сердца, которые могут комбинироваться.
Недостаточность двустворчатых клапанов
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Расстройство кровообращения при данном пороке обусловлено неполным закрытием левого атриовентрикулярного отверстия.
При систоле левого желудочка кровь лишь частично выталкивается в аорту, а частично возвращается обратно в левое предсердие через неплотно закрытые двустворчатые клапаны. Левое предсердие переполняется и растягивается. Во время диастолы кровь из него поступает в левый желудочек. Растяжение последнего приводит к рефлекторной гипертрофии мускульных стенок желудочка. В левом предсердии также возникает гипертрофия мускульных волокон. Но его стенки маломощны, поэтому в малом круге кровообращения быстро возникает застой крови, создается дополнительное препятствие для работы правого желудочка и развивается гипертрофия его мускулатуры.
¦ СИМПТОМЫ
Первый тон сердца ослаблен, раздвоен, второй – усилен. Притупление расширено кзади. При декомпенсации прослушивается слабого наполнения пульс малой волны. Аускультация выявляет систолический эндокардиальный шум на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье. При декомпенсации порока появляется синюшность слизистых оболочек и смешанная одышка.
¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Этот порок хорошо компенсируется, но малый круг кровообращения остается переполненным кровью. Вследствие повышения в легких кровяного давления учащается дыхание, развивается катар бронхов и склероз легкого. При последующей декомпенсации порока венозный застой в легких усиливается, может возникнуть отек легкого.
Сужение левого атриовентрикулярного отверстия
Изменения в организме собак обусловлены расстройством кровообращения в результате деформации клапанов. Передвижение крови из левого предсердия в левый желудочек в период диастолы желудочков затруднено.
¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Утолщенные или уплотненные клапаны не могут свободно откидываться при диастоле желудочков и выступают в просвет отверстия. Кровь частично задерживается в левом предсердии. В начале диастолы ток крови из левого предсердия в желудочек замедлен. Перед систолой желудочков сокращением левого предсердия он резко ускоряется, вызывая усиленную вибрацию деформированных клапанов. Растяжение предсердия приводит к компенсаторной гипертрофии мускулатуры. При декомпенсации предсердие расширяется, в легких застаивается кровь, и развивается отек.
¦ СИМПТОМЫ
Клиническая симптоматика включает учащенное дыхание, синюшность видимых слизистых оболочек, эндокардиальный предсистолический шум, который ясно слышен в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье.
Артериальный пульс учащен, малого наполнения и малой волны, первый тон сердца усилен. Возможна предсердная экстрасистола или мерцательная аритмия. Порок компенсируется плохо.
¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
При декомпенсации наблюдаются катаральное воспаление бронхов, отек легкого.
Недостаточность трехстворчатых клапанов
¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Этот порок связан с дефектом замыкания трехстворчатых клапанов из-за их сморщивания или перфорации. При систоле правого желудочка кровь частично возвращается в правое предсердие через деформированные клапаны.
Порок компенсируется гипертрофией правых предсердия и желудочка.
Декомпенсация развивается быстро и проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения, особенно в портальной системе.
¦ СИМПТОМЫ И ДИАГНОЗ
Порок диагностируется по систолическому эндокардиальному шуму в нижней трети груди справа в 4-м межреберье на месте проекции правых атриовентрикулярных клапанов.
При декомпенсации регистрируют застойные явления в портальных сосудах, в почках и селезенке, катаральный энтерит, венозную гипертензию печени с нарушением ее функций. Затем повышается венозное давление, усиливается рельеф вен, цианоз слизистых оболочек.
Сужение правого атриовентрикулярного отверстия
¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В конце диастолы кровь через суженное отверстие проходит из правого предсердия в правый желудочек, образуя шум перед систолой желудочков.
Стеноз атриовентрикулярного отверстия вызывает переполнение правого предсердия кровью, застой ее в большом круге кровообращения, расширение и гипертрофию правого предсердия и левого желудочка.
¦ СИМПТОМЫ
Застой крови в венах большого круга кровообращения, сильное переполнение вен, цианоз, застойная печень, расширение правого предсердия. Первый тон хлопающий. Порок компенсируется плохо.
Недостаточность аортальных клапанов
¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
При этой патологии отверстие аорты закрывается не полностью по причине сморщивания или перфорации клапанов во время диастолы желудочков. Кровь, выброшенная в аорту, частично возвращается в левый желудочек.
За счет гипертрофии мускулатуры левого желудочка порок компенсируется хорошо. В результате декомпенсации усиливается застой крови в малом круге кровообращения.
¦ СИМПТОМЫ И ДИАГНОЗ
Большой, скачущий артериальный пульс. Диагностируется по наличию диастолического эндокардиального шума на месте проекции клапанов аорты в 4-м межреберье (под линией плечевого сустава). Усилен сердечный толчок слева, увеличено в каудальном направлении сердечное притупление. При аускультации сердца регистрируют ослабление обоих тонов.
Сужение аортального отверстия
¦ ПАТОГЕНЕЗ И СИМПТОМЫ
Изменения в организме собак обусловлены застоем крови в левом желудочке, что приводит к его гипертрофии. При прохождении крови через суженное отверстие аорты слышен систолический шум в пункте оптимум аорты слева в 4-м межреберье.
Пальпацией сердечной области выявляют дрожание грудной стенки во время систолы левого желудочка. Артериальный пульс медленный и малой волны.
При декомпенсации левый желудочек расширяется. Уменьшенное поступление крови в аорту ведет к ишемии головного мозга, наблюдаются статическая атаксия и обмороки.
Недостаточность клапанов легочной артерии
¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Этот порок связан с деформацией (сморщиванием или перфорацией) клапанов легочной артерии. Кровь во время диастолы частично возвращается в правый желудочек. Непродолжительная компенсация порока наступает за счет гипертрофии правого желудочка.
¦ СИМПТОМЫ
Декомпенсация проявляется недостаточным поступлением крови в легочные сосуды. Прослушивается эндокардиальный диастолический шум на месте проекции клапанов легочной артерии слева в 3-м межреберье (вблизи концов ребер). Регистрируют цианоз слизистых оболочек, учащенное дыхание при передвижении собаки.
Сужение отверстия легочной артерии
¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причина заболевания – утолщение и малая подвижность клапанов, закрывающих отверстия легочной артерии. Освобождение правого желудочка при систоле затруднено, в легочные сосуды поступает недостаточное количество крови.
¦ СИМПТОМЫ И ДИАГНОЗ
Данную патологию в большинстве случаев диагностируют по систолическому эндокардиальному шуму на месте проекции слева клапанов легочной артерии в третьем межреберье у концов ребер, ослаблению второго тона сердца.
Дифференциальная диагностика, прогноз и лечение пороков сердца
Шумы, возникающие при пороках сердца, имеют особое значение для установления диагноза.
Электрокардиография играет вспомогательную роль.
В дифференциальном диагнозе необходимо исключить эндокардит и расширение сердца, а также эндокардиальные шумы, которые встречаются у собак при изменениях гемодинамики в организме (в отличие от шумов при пороках сердца они нестойкие, дующего характера, чаще систолические).
Вставка кардиостимулятора – эффективная мера при нарушении сердечного ритма у собак, которые быстро устают от физической нагрузки. Кардиостимулятора хватает собаке на всю жизнь. Его вставляют в яремную вену, и он сообщается с сердцем. Провода подсоединяют к генератору пульса. Последний вшивается на шее под кожей, поэтому после операции вместо ошейника приходится пользоваться шлейкой.
Эндокардит сопровождается повышением температуры тела. Эндокардиальные шумы менее постоянны и бывают не всегда (функциональные шумы).
Прогноз зависит от степени компенсации и тяжести. При хорошей компенсации собаки с пороком сердца длительное время могут быть активными, но им необходимо находиться под постоянным ветеринарным наблюдением.
При врожденных пороках сердца прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.
Лечение пороков сердца у плотоядных бессмысленно; можно только смягчить те или иные симптомы расстройства сердечной деятельности.
В период компенсации лечение должно быть направлено на устранение условий, вредно влияющих на сердце.
